SINDROMA NEFROTIK
Oleh :
M. DAVID
NUGROHO
0101433
AKADEMI KEPERAWATAN NGUDI
WALUYO
UNGARAN
2011
KATA PENGANTAR
Dengan memanjatkan puji dan
syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, kami telah dapat menyelesaikan makalah
dengan judul “Sindroma Nefrotik”, tujuan kami membuat makalah ini untuk
memenuhi tugas mata kuliah Anak serta menambah pengetahuan kami tentang
keperawatan.
Meskipun kami telah berusaha segenap
kemampuan, namun kami menyadari bahwa makalah kami belum sempurna. Oleh karena
itu segala tegur sapa dan kritik yang diberikan akan kami sambut dengan
kelapangan hati guna perbaikan pada masa yang akan datang.
Akhir kata kami berharap semoga makalah
ini dapat memberi nilai tambah bagi kami semua yang memanfaatkannya.
Ungaran, Maret 2011
Penulis
BAB I
PENDAHULUAN
A.
Latar
Belakang
Sindrom
nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein
karena kerusakan glomerulus yang difus.
Sindrom
nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan
hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan
fungsi ginjal.
Penyebab penyakit sindroma nefrotik ini sampai sekarang belum
diketahui, namun akhir-akhir ini sindroma nefrotik dianggap sebagai penyakit
autoimun. Jadi merupakan reaksi antigen antibodi, yang pada umumnya para ahli
mengelompokkan etiologinya sesuai dengan jenis sindroma nefrotik yaitu sindroma
nefrotik karena bawaan, sindroma nefrotik sekunder, da sindroma nefrotik
kongenital,
Adapun tanda sindroma nefrotik yaitu terdapat oedema umum terutama pada
muka dan daerah periorbital, tanda umumnya yaitu anak anoreksia, mual dan
muntah, adanya diare, anemia, hiperlipidemia yang dpat berkomplikasi pada
perkemiahan yaitu lipid uria.
B.
Tujuan
1. Tujuan Umum
Mengaplikasikan ilmu yang sudah
didapat secara nyata dalam memberikan asuhan keperawatan pada anak dengan sindroma
nefrotik secara
komprehensif.
2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi dari sindroma nefrotik.
b. Mengetahui etiologi dari sindroma nefrotik
c. Mengetahui tanda dan gejala dari sindroma nefrotik.
d. Mengetahui patofisiologi dan pathway sindroma
nefrotik.
e. Mengetahui komplikasi dari sindroma
nefrotik.
f. Mengetahui penatalaksanaan
pada anak dengan sindrima nefrotik
BAB II
TINJAUAN
TEORI
A.
DEFINISI
Sindrom nefrotik adalah
keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas glomerulus
terhadap protein plasma yang menimbulkan proteinuria hipoalbumin, hiper lipida
dan edema. ( Betz : 2002 ; 233 ).
Sindrom nefrotik
adalah gangguan disfungsional ginjal tanpa disertai peradangan biasa terjadi
pada usia anak 2-4 tahun.( Tucker : 2001 ; 975 ).
Adanya injuri pada glomerular biasanya diikuti adanya :
·
Proteinuria
·
Hypoalbuminemia
·
Hyperlipemia
·
Edema
·
Peningkatan permiabilitas
glomerular terhadap protein plasma àkehilangan.
·
Proteinuria >>
B. ETIOLOGI
Menurut suriadi ( 2001 : 218-219 ) syndrome nefrotik
disebabkan oleh :
v Timbul setelah kerusakan glomerulus akibat ( systemic lupus
erythematous, diabetes mellitus, skle cell
disease )
v Respon alergi, glomerulusnepritis, yang berkaitan dengan respon
imun ( abnormal imunoglobilin )
v Sindrom nefrotik bawaan
Resistem terhadap semua pengobatan .
Gejala; Edema pada masa neonatus. Pengjangkokan ginjal dalam masa neonates telah dicoba tapi tidak berhasil .
Gejala; Edema pada masa neonatus. Pengjangkokan ginjal dalam masa neonates telah dicoba tapi tidak berhasil .
prognosis infaust dalam bulan-bulan pertama.
v Sindrom nefrotik sekunder
Yang disebabkan oleh ;
a. Malaria kuartana atau parasit lain
b. Penyakit kolagen seperti ; disseminated lupus
erythhematosus;.anaphylactoid purpura.
c. Glomerunefritis akut atau glomerulonefritis kronik dan trombosis
vena renalis.
d. Bahan kimia : Trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,
senagatan lebah, poison oak, air raksa.
e. Amiloidosis, sick sell disease, hiperprolonemia
v Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya )
Gambaran klinik : Edema merupakan klinik yang
menonjol, kadang-kadang 40% dari berat badan. Pada keadaan anasarka terdapat
asites, hidrothoraks, edema scrotum. Penderita sangat rentang terhadap infeksi
skunder. Selama beberapa minggu terdapat haem aturia, asotemia dan hipertensi
ringan.
C. PATOFISIOLOGI
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerulus
akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan akan terjadi proteinuria,
kelanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbumin. Dengan menurunnya albumin,
tekanan osmotic plasma menurun sehingga cairan intravaskular berpindah kedalam
interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan
intravaskular berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal
karena hipovolemia. Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi
dengan merangsang produksi renin angiotensin dan peningkatan sekresi ADH serta
aldosteron sehingga terjadi retensi natrium, air dan menjadi udem. Terjadi
peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi
produksi lipoprotein dan lemak akan banyak dalam urine. Menurunnya respon imun
kaena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh hipoalbumin,
hiperlipidemia, dan defisiensi zat Zn ( Suriadi : 2001 ; 217 ).
D. PATHWAY
E. MANIFESTASI
KLINIS
Menurut Suriadi ( 2001 : 219 ) tanda dan gejala dari
syndrome nefrotik adalah edema periorbital dan tergantung pada ‘ pitting’ edema
pada muka, berlanjut ke abdomen serta genital dan extremitas, anureksia,
fatigue, nyeri abdomen, berat badan meningkat.
·
Berat badan meningkat
·
Pembengkakan pada wajah,
terutama disekitar mata
·
Edema anasarka
·
Pembengkakan pada labia /
skotum
·
Asites
·
Diare, nafsu makan menurun,
absorbsi usus menurun à edema
pada mukosa usus
·
Volume urine menurun, kadang –
kadang berwarna pekat dan berbusa
·
Kulit pucat
·
Anak menjadi iritabel, mudah
lelah / letargi
·
Celulitis, pneumonia,
peritonitis atau adanya sepsis
·
Azotemia
·
TD biasanya normal / naik
sedikit
F. PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang dari syndrome nefrotik meliputi
tanda klinis pada anak, riwayat infeksi saluran nafas atas, analisa urine yaitu
meningkatnya protein dalam urine, menurunnya serum protein dan biopsy ginjal (
Suriadi : 2001 ; 219 ). Menurut Tucker ( 2001 : 975 ) pengkajian pada sindrom
nefrotik meliputi edema, oliguria, urine gelap dan berbusa, berat badan
bertambah, wajah bengkak, anureksia, lesu, peka terhadap rangsang, asites,
diare, muntah, pucat atau dengan tanpa anemia, penurunan kemampuan aktivitas.
G. PENATALAKSAAN
v Medis
Menurut Ngastiyah ( 1997 ; 306-307 ) penatalaksanaan
medis meliputi istirahat sampai edema tinggal sedikit, diet tinggi
protein sebanyak 2-3 gr/Kg/BB dengan garam minimal bila
edema masih sedikit, mencegah infeksi, diuretic, kortikosteroid, antibiotik
bila ada tanda-tanda infeksi.
v Keperawatan
Menurut Ngastiyah ( 1997 : 307 ) pasien dengan syndrome
nefrotik perlu dirawat di rumah sakit karena memerlukan pengawasan dan
pengobatana khusus. Masalah pasien yang perlu diperhatikan adalah edema yang
berat, diet, resiko terjadi komplikasi, pengawasan mengenai pengobatan/ganguan
rasa nyaman adan aman, serta kurang pengetahuan mengenai penyakit/umum.
H. FOKUS
PENGKAJIAN
Menurut Suriadi ( 2001 : 209 ) pengkajian meliputi
riwayat perawatan edema , tanda- tanda vital, deteksi dini hipovolemia, status
hidrasi, monitor hasil laboratorium dan pantau urine setiap hari ( adanya
proteinuria ), dan pengetahuan keluarga.
Menurut Tucker ( 2001 : 975 ) pengkajian pada syndrome nefrotik
meliputi proteinuria terutama albumin, serpihan sel darah merah, peningkatan
berat jenis urine, tes klierens kreatinin normal serta darah yaitu
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan natrium.
I. MANAGEMENT
TERAPEUTIK
1.
Mengurangi
eksresi protein dalam urine dan mempertahankan urine terbatas dari protein
2.
Mencegah
infeksi akut
3.
Mengontrol
edem
4.
Meningkatkan
nutrisi
5.
Mengembalikan
penyesuaian dari gangguan proses metabolik
J. TINDAKAN UMUM
1.
Prisipnya supportive
2.
Anak dipertahankan dalam
keadaan bed rest namun aktivitasnya tidak dibatasi pada fase remesi
3.
Infeksi akut à dengan pemberian antibiotik yang sesuai
4.
Memberikan diet yang
sesuai à membatasi garam
5.
Intake tinggi proteindikurangi à gagal ginjal & azotemia
6.
Terapi kortikosteroid :
·
Dimulai dini pada saat anak
didiognosis NS
·
Pemberian secara oral dalam
dosis 2 mg/kg BB à = 10
hari – 2 mgg sampai urine bebas dari protein
·
Perhatikan Es yang terjadi
seperti Growth Retardation, katarak, obesitas, hypertensi, perdarahan GI,
infeksi
7.
Terapi imunosupresant
·
Memungkinkan mengurangi relaps
dan memberikan tahap remisi dalam jangka waktu yang lama
·
Misalnya pemberian cyclophos
phamide yang digabung dengan prednison à 2-3 bl
8.
Pemberian diuretic
·
Furosemid yang dikombinasi
dengan metolazone
·
Plasma expander seperti “ salt
poor human albumin “
K. PROGNOSIS :
1.
Tergantung pada respon anak
pada terapi steroid
2.
Kerusakkan dapat diminimalkan
bila deteksi dini dan tindakan yang cepat dan terapi untuk menghilangkan
proteinuria
3.
80 % anak mempunyai pronosis
yang baik
DAFTAR PUSTAKA
Brunner &
Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah), alih
bahasa: Monica Ester. Jakarta : EGC.
Carpenito, L. J.1999.
Hand Book of Nursing (Buku Saku Diagnosa Keperawatan), alih bahasa: Monica
Ester. Jakarta: EGC.
Doengoes,
Marilyinn E, Mary Frances Moorhouse. 2000. Nursing Care Plan:
Guidelines for
Planning and Documenting Patient Care (Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), alih bahasa: I Made
Kariasa. Jakarta: EGC.
Donna L, Wong.
2004. Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.
Husein A Latas.
2002. Buku Ajar Nefrologi. Jakarta: EGC.
Ngastiyah. 1997.
Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.
Price A &
Wilson L. 1995. Pathofisiology Clinical Concept of Disease Process
(Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit), alih bahasa: Dr. Peter
Anugrah. Jakarta: EGC.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar